Kontakt:Błąd Zhou (Pan.)
Tel: dodać 86-551-65523315
Telefon komórkowy/WhatsApp: dodać 86 17705606359
Pytanie:196299583
Skype:lucytoday@hotmail.com
E-mail:sales@homesunshinepharma.com
Dodać:1002, Huanmao Budynek, Nr 105, Mengcheng Droga, Hefei Miasto, 230061, Chiny
Eli Lilly i Rigel Pharmaceuticals niedawno ogłosiły, że zawarły wyłączną globalną umowę licencyjną i strategiczną współpracę w celu wspólnego opracowania i komercjalizacji R552 dla wszystkich wskazań, w tym chorób autoimmunologicznych i zapalnych. R552 jest oddziałującym z receptorem inhibitorem kinazy białkowej seryny / treoniny 1 (RIPK1). Zgodnie z umową o współpracy Eli Lilly będzie również kierować całym rozwojem klinicznym inhibitorów RIPK1 penetrujących mózg w chorobach ośrodkowego układu nerwowego (OUN).
R552 to wiodący inhibitor RIPK1 firmy Rigel, który przeszedł badania kliniczne I fazy. W ramach współpracy w 2021 r. Rozpoczną się badania kliniczne II fazy. Rigel prowadzi również badania przedkliniczne nad swoim wiodącym inhibitorem RIPK1 penetrującym OUN.
Zgodnie z warunkami umowy Eli Lilly zapłaci Rigelowi z góry 125 mln USD w gotówce. Rigel kwalifikuje się do otrzymania do 835 milionów USD w postaci potencjalnych płatności za rozwój, regulacje i komercyjne, jak również wielopoziomowe tantiemy od średnich do wysokich jednocyfrowych, które będą się różnić w zależności od inwestycji Rigel 39 w rozwój kliniczny. Eli Lilly i Rigel wspólnie opracują R552 przy określonym poziomie wkładu. Eli Lilly będzie odpowiedzialna za wszystkie koszty związane z globalną komercjalizacją R552, a Rigel będzie mieć prawo do wspólnej komercjalizacji R552 w Stanach Zjednoczonych. Eli Lilly będzie wyłącznie odpowiedzialna za cały rozwój kliniczny i komercjalizację inhibitorów RIPK1 penetrujących mózg we wskazaniach do OUN.
RIPK1 jest kluczowym białkiem sygnałowym zaangażowanym w szereg kluczowych procesów zapalnych komórek, w tym programowaną martwicę komórek (nekroptoza, regulowana śmierć komórki) i produkcję cytokin. W programowanej martwicy komórek pęknięcie komórki powoduje rozproszenie zawartości komórki, co wyzwala odpowiedź immunologiczną i nasila stan zapalny. Hamowanie RIPK1 może być nową metodą leczenia różnych chorób autoimmunologicznych, zapalnych i neurodegeneracyjnych. W badaniach przedklinicznych potwierdzono, że R552 zapobiega zapaleniom stawów i skóry w mysim modelu zapalenia i uszkodzenia tkanek, w którym pośredniczy RIPK1.
Dr Ajay Nirula, wiceprezes ds. Immunologii w Eli Lilly, powiedział: „W Eli Lilly nasza strategia immunologiczna koncentruje się na znalezieniu nowych celów, które mają potencjał do opracowania najlepszych w swojej klasie metod leczenia chorób autoimmunologicznych. -klasa) leki. Inhibitory RIPK1 to obiecujące podejście, a R552 to ekscytujący dodatek do naszego planu immunologicznego. Z niecierpliwością czekamy na współpracę z Rigel w celu przyspieszenia rozwoju klinicznego."
Raul Rodriguez, prezes i dyrektor generalny Rigel, powiedział: GG: Jesteśmy bardzo zadowoleni z nawiązania tego strategicznego partnerstwa z Eli Lilly. Ta współpraca zapewni ważne zasoby i wiedzę specjalistyczną, aby wspierać nasze inhibitory RIPK1 w wielu wskazaniach chorobowych. Obszerne dochodzenia. Eli Lilly ma rozległą wiedzę z zakresu immunologii i chorób ośrodkowego układu nerwowego. Są naszymi idealnymi partnerami i zapewnią kliniczny i komercyjny sukces naszego programu inhibitorów RIPK1."