Kerendia (finerenon) rozpoczął fazę 3 badania pacjentów pediatrycznych i jest on oceniany w Chinach!

Bayer ogłosił niedawno rozpoczęcie badania fazy 3 FIONA, wieloośrodkowego, randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo badania, które oceni Kerendię (finerenon) w połączeniu ze standardową opieką w leczeniu przewlekłej choroby nerek (PChN) i białkomoczu. skuteczności, bezpieczeństwa, farmakokinetyki/farmakodynamiki (PK/PD) u pacjentów pediatrycznych z ciężkim wzrostem. Głównym celem badania jest wykazanie: u pacjentów pediatrycznych, w połączeniu ze standardową opieką (inhibitory konwertazy angiotensyny [ACE] lub blokery receptora angiotensyny II [ARB]), Kerendia zmniejsza wydalanie białka z moczem Lepiej niż placebo. Główną obserwacją jest zmiana stosunku białka do kreatyniny w moczu (UPCR) od wartości początkowej do 6 miesięcy.

Dr Franz Schaefer, profesor pediatrii i kierownik Oddziału Nefrologii Dziecięcej Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu, powiedział: „U pacjentów pediatrycznych przewlekła choroba nerek (PChN) jest rzadką, ale niezwykle wyniszczającą chorobą, która dotyka dzieci w każdym wieku. Pomimo poprzednich badań poczyniono pewne postępy, ale dzieci z tą chorobą nadal będą doświadczać progresji choroby i białkomoczu – ważnego i modyfikowalnego czynnika ryzyka upośledzenia czynności nerek. Potrzebne są nowe metody leczenia, aby ukierunkować ten czynnik ryzyka, który działa również w połączeniu z obecnymi metodami leczenia. Jeśli się powiedzie, spostrzeżenia z tego badania będą miały ważne implikacje dla dzieci z PChN i ich rodzin.&cyt;

struktura chemiczna finerenonu

Proteinuria jest ważnym i modyfikowalnym czynnikiem ryzyka progresji PChN u dzieci. Aktywacja nerkowego receptora mineralokortykoidowego (MR) za pośrednictwem aldosteronu prowadzi do błędnego koła poprzez promowanie zapalenia i uszkodzenia tkanek. Finerenone jest niesteroidowym, selektywnym antagonistą MR. Badania przedkliniczne wykazały, że lek może blokować szkodliwe skutki nadmiernej aktywacji MR, która, jak się uważa, jest przyczyną progresji PChN i uszkodzeń układu sercowo-naczyniowego.

W 2 zakończonych badaniach III fazy (FIDELIO-DKD, FIGARO-DKD) finerenon badano u szerokiego grona dorosłych pacjentów z CKD w stadium 1-4 i cukrzycą typu 2 (T2D). W tych badaniach finerenon ma korzystny wpływ na rokowanie nerkowe i sercowo-naczyniowe pacjentów z PChN i T2D i wykazał stałe bezpieczeństwo we wszystkich badaniach. FIDELITY to wstępnie określona zbiorcza analiza ponad 13 000 pacjentów z PChN i T2D w badaniach FIDELIO-DKD i FIGARO-DKD. Progresja choroby nerek oraz występowanie śmiertelnych i niezakończonych zgonem zdarzeń sercowo-naczyniowych pozwoliły ocenić finerenon w całym spektrum choroby. Potencjalne korzyści w. Analiza FIDELITY pokazuje, że finerenon ma korzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy i nerki pacjentów z szeroką gamą CKD i T2D.

Dr Christian Rommel, członek Komitetu Wykonawczego i szef R&i D firmy Bayer Pharmaceuticals, powiedział: „W największym projekcie badań klinicznych fazy 3 nad przewlekłą chorobą nerek (CKD) i cukrzycą typu 2 (T2D) do (w tym ponad 13 000 dorosłych pacjentów), Finerenone wykazał potencjał poprawy rokowania nerek i układu krążenia. Nowe badanie FIONA rozszerza nasze badania kliniczne nad finerenonem na dzieci i młodzież z chorobą PChN. Wśród tych pacjentów możliwe jest opóźnienie postępu choroby i utrzymanie jej tak długo, jak to możliwe. Istnieje bardzo duże niezaspokojone zapotrzebowanie medyczne na nowe metody leczenia czynności nerek.&cyt;

mechanizm działania finerenonu

Kerendia (finerenon) jest pionierskim, niesteroidowym, selektywnym antagonistą receptora mineralokortykoidowego (MRA), który może redukować szkodliwe skutki nadmiernej aktywacji receptora mineralokortykoidowego (MR). Nadmierna aktywacja MR może prowadzić do zapalenia i zwłóknienia, które są kluczowymi czynnikami progresji PChN i uszkodzenia serca.

W lipcu 2021 r. amerykańska FDA zatwierdziła Kerendię do leczenia dorosłych pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN) i cukrzycą typu 2 (T2D). ), ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem oraz hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Kerendia została zatwierdzona w ramach priorytetowego procesu przeglądu. Obecnie lek jest również przedmiotem przeglądu regulacyjnego Unii Europejskiej, Chin i niektórych innych krajów.

Warto wspomnieć, że Kerendia jest pierwszym niesteroidowym selektywnym MRA, który wykazuje pozytywne wyniki nerkowe i sercowo-naczyniowe u pacjentów z PChN i T2D. Pomimo leczenia zgodnego z wytycznymi, u wielu pacjentów z PChN i T2D nadal dochodzi do utraty czynności nerek i wysokiego ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych. Mechanizm działania Kerendii różni się od dotychczasowych terapii. Blokując nadmierną aktywację MR, lek może bezpośrednio działać na zapalenie i zwłóknienie, aby opóźnić postęp choroby.