Pierwszy lek firmy Bayer, Kerendia (finerenon), został zatwierdzony przez amerykańską FDA i jest sprawdzany w Chinach!

Firma Bayer ogłosiła niedawno, że amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) zatwierdziła Kerendię (finerenon) do leczenia dorosłych pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD) i cukrzycą typu 2 (T2D), zmniejszając szacowany ciągły kłębuszek nerkowy Ryzyko zmniejszonej filtracji (eGFR), schyłkowa niewydolność nerek (ESKD), zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem oraz hospitalizacja z powodu niewydolności serca. Kerendia została zatwierdzona w ramach priorytetowego procesu przeglądu. Obecnie lek jest również przedmiotem przeglądu regulacyjnego przez Unię Europejską, Chiny i kilka innych krajów.

Kerendia jest pionierskim, niesteroidowym, selektywnym antagonistą receptora mineralokortykoidowego (MRA), który może redukować szkodliwe skutki nadmiernej aktywacji receptora mineralokortykoidowego (MR). Nadmierna aktywacja MR może prowadzić do zapalenia i zwłóknienia, które są kluczowymi czynnikami progresji PChN i uszkodzenia serca.

Warto wspomnieć, że Kerendia jest pierwszym niesteroidowym selektywnym MRA, który wykazuje pozytywne wyniki leczenia nerkowego i sercowo-naczyniowego u pacjentów z PChN i T2D. Pomimo metod leczenia zgodnych z wytycznymi, u wielu pacjentów z PChN i T2D nadal dochodzi do utraty czynności nerek i wysokiego ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych. Mechanizm działania Kerendii' różni się od istniejących terapii. Blokując nadmierną aktywację MR, lek może bezpośrednio celować w stan zapalny i zwłóknienie, aby opóźnić postęp choroby.

Zatwierdzenie przez FDA preparatu Kerendia opiera się na pozytywnych wynikach kluczowego badania III fazy FIDELIO-DKD. Odpowiednie dane zostały ogłoszone podczas Tygodnia Nefrologicznego Amerykańskiego Towarzystwa Nefrologicznego (ASN) 2020 i opublikowane w New England Journal of Medicine (NEJM) w październiku 2020 r. Aby uzyskać szczegółowe informacje, patrz: Wpływ Finerenonu na wyniki przewlekłej choroby nerek w cukrzycy typu 2.

Główny badacz badania FIDELIO-DKD, profesor George L. Bakris z University of Chicago School of Medicine, powiedział: „Na świecie jest ponad 160 milionów pacjentów z CKD z T2D. Nawet jeśli poziom cukru we krwi i ciśnienie krwi są dobrze kontrolowane, pacjenci nadal mają progresję PChN. Ryzyko. Oznacza to, że medyczna potrzeba wczesnej interwencji jest bardzo wysoka i konieczne jest zapobieganie dalszym uszkodzeniom narządów końcowych i przedwczesnej śmierci poprzez spowolnienie tempa pogarszania się funkcji nerek u pacjentów i zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego. Zatwierdzenie fineenone otwiera nowy sposób. Aby chronić pacjentów przed dalszym uszkodzeniem nerek poprzez rozwiązanie problemu nadmiernej aktywacji MR (kluczowego czynnika progresji PChN), obecnie dostępne metody leczenia nie rozwiązały jeszcze tego problemu.&cyt;

struktura chemiczna finerenonu

Badanie FIDELIO-DKD przeprowadzono u pacjentów z CKD i T2D w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa finerenonu i placebo. Obie grupy otrzymywały standardową opiekę, w tym terapię hipoglikemiczną i maksymalną tolerowaną dawką blokadę układu renina-angiotensyna (RAS), taką jak inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) lub bloker receptorów angiotensyny II (ARB).

Wyniki wykazały, że badanie osiągnęło pierwszorzędowy punkt końcowy: w połączeniu ze standardową opieką, finerenon znacząco zmniejszał ryzyko złożonego pierwszorzędowego punktu końcowego progresji PChN, niewydolności nerek i zgonu nerkowego w porównaniu z placebo. W szczególności, przy medianie okresu obserwacji wynoszącej 2,6 roku, w porównaniu z placebo, w przypadku finerenonu po raz pierwszy wystąpi niewydolność nerek, szacowany współczynnik przesączania kłębuszkowego (eGFR) będzie nadal zmniejszał się w stosunku do wartości wyjściowej o ≥40% przez co najmniej 4 tygodnie, i nerek Złożone ryzyko zgonu zostało znacznie zmniejszone o 18% (HR=0,82; 95%CI: 0,73-0,93; p=0,0014). We wstępnie określonych podgrupach wpływ finerenonu na główny punkt końcowy był na ogół stały, a efekt leczenia utrzymywał się przez cały okres badania.

Ponadto, przy medianie okresu obserwacji wynoszącej 2,6 roku, w porównaniu z placebo, finerenon również znacząco zmniejszał ryzyko wystąpienia kluczowych drugorzędowych punktów końcowych: zmniejszenie łącznego ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem, udaru mózgu niezakończonego zgonem lub niewydolności serca w szpitalu pozostać 14% (redukcja ryzyka względnego, HR=0.86[95%CI: 0,75-0,99; p=0,0339]).

W tym badaniu finerenon był dobrze tolerowany, zgodnie z bezpieczeństwem obserwowanym w poprzednich badaniach. Ogólne zdarzenia niepożądane i poważne zdarzenia niepożądane spowodowane przez leczenie były podobne w obu grupach. Większość zdarzeń niepożądanych była łagodna lub umiarkowana. W porównaniu z grupą placebo, częstość poważnych zdarzeń niepożądanych była niższa w grupie finerenonu (31,9% w porównaniu do 34,3%), a częstość występowania zdarzeń niepożądanych związanych z hiperkaliemią była wyższa (18,3% w porównaniu z 9%), a obie grupy były ciężkie związane z hiperkaliemią Częstość występowania zdarzeń niepożądanych była niska (1,6% w porównaniu z 0,4%), aw obu grupach nie było zgonów związanych z hiperkaliemią. Odsetek pacjentów, którzy przerwali leczenie z powodu hiperkaliemii w grupie finerenonu wyniósł 2,0% w porównaniu z 0,9% w grupie placebo.