Badanie mechanizmu NAD regulującego odpowiedź roślin na stres solny

Chiny to duży kraj zasolonych gruntów alkalicznych, który stanowi jedną dziesiątą całkowitego obszaru zasolonych gruntów alkalicznych na świecie. Stres solny i zasadowy jest jednym z głównych czynników zmniejszających plony. Pomocne jest nie tylko wyjaśnienie molekularnego mechanizmu odpowiedzi roślin na stres solny, ale także zapewnienie podstaw teoretycznych i genów kandydujących do poprawy genetycznej upraw.

Niedawno grupa badawcza Wang Songhu z Chengdu Institute of biology, Chinese Academy of Sciences opublikowała artykuł badawczy w dzienniku roślin, zatytułowany klonowanie i charakterystyka mutanta nadwrażliwości na stres solny (HSS), dotkniętego syntazą chinolinianową, podkreśla zaangażowanie NAD w indukowanym stresem pozyskiwaniu ABA i proliny, ujawniając mechanizm wewnątrzkomórkowy NAD (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy) , koenzym wielu dehydrogenazy, w odpowiedzi na stres solny w roślinach.

Poprzez wczesną mutagenezę chemiczną EMS, przeszukiwano i izolowano mutanta Arabidopsis z nadwrażliwością na stres solny. Zastosowano technikę Mutmap, aby zidentyfikować, że mutacja pojedynczej zasady HSS była zlokalizowana w wysoce konserwatywnej domenie Nada QS na wczesnym szlaku biosyntezy. Funkcja genu QS w odpowiedzi na stres solny nie została ujawniona. Głównym powodem jest to, że nokaut mutanta genu QS jest śmiertelny. Mutant HS opisany w tym badaniu jest mutantem powalającym genu. Podstawienie aminokwasu spowodowane mutacją punktową hamuje aktywność enzymatyczną QS, a tym samym znacznie zmniejsza biosyntezę NAD. Za pomocą komplementacji genetycznej i egzogennego dodawania można przywrócić nadwrażliwość na stres solny mutanta, co wskazuje, że brak NAD prowadzi do nadwrażliwości mutanta na stres solny.

Badanie wykazało ponadto, że niedobór nad syntezą w mutantach HSS znacząco hamował indukowaną stresem ABA i biosyntezę proliny, która zależała od koenzymu, podczas gdy niedobór syntezy ABA zmniejszał indukowaną stresem i zależną od ABA ekspresję genów odpornych na stres, a niedobór proliny prowadził do komórka wrażliwa na stres osmotyczny i indukowaną akumulację ROS. Co ciekawe, egzogenna ABA i prolina mogą tylko częściowo przywrócić nadwrażliwość mutantów HS na stres solny, co wskazuje, że inne szlaki dotknięte NAD również biorą udział w odpowiedzi na stres solny. Badanie to nie tylko sklonowało i znalazło nowy gen odpowiedzi na stres solny, ale także ujawniło mechanizm NAD regulujący odpowiedź na stres solny.